氢气治疗肺纤维化慢阻肺文献和案例汇总

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来源:吸氢机医学网 2018-09-19

肺纤维化、慢阻肺是肺损伤的一种比较严重的情况,那么氢气治疗肺纤维化、慢阻肺的研究有哪些,这些研究是不是表明氢气对肺纤维化有治疗效果呢?

天津医科大学谢克亮等学者已经有大量动物实验研究证明呼吸氢气能控制动物脓毒症肺损伤,日本学者也发现氢水能对抗放射性肺损伤和肺纤维化。呼吸氢气作为控制间质性肺炎有可能有效。

上海交通大学江来开展肺上皮-间质细胞转化在急性肺损伤肺纤维化中的作用及氢对其调控机制的研究。

●氢气治疗肺纤维化相关科研文献

广州医科大学呼吸病研究所郑则广教授课题组发表在  J Thorac Dis上的研究论文:氢气治疗慢阻肺,研究结论,吸入高浓度氢气对抽烟导致小鼠肺气肿、慢性支气管炎、小气道重构和肺功能下降都有改善作用。这种保护作用是由于氢气具有抗炎、抗氧化作用。ERK1/2和NF-κB信号通路抑制作用可能与氢气的抗炎症作用有关。本研究为进一步研究氢气治疗慢阻肺的基础和临床研究提供了前期基础。虽然这一研究证明氢气对小鼠慢阻肺有治疗效果,但氢气对人类慢阻肺的效应仍然需要临床试验结果。

详细阅读:氢气治疗慢阻肺(看图),2018

钟南山院士在一次访谈中介绍说,长期在室外作业的交警,环卫工人,通过氢气吸入能够对雾霾清除氧化自由基的清除有促进作用,即使吸入污染空气也会产生氧化应激作用,目前正在进行试验。  最后钟南山院士满怀希望地说,由于氢气的独特性质,使得氢气在肺部疾病治疗中潜在的积极作用备受关注,用氢气治疗疾病的研究在国际上已经逐渐成为一个热点,氢气选择性抗氧化是目前公认的氢气治疗疾病的主要机制,可以说,中国在氢分子医学研究领域发展前景广阔。

河北医科大学第二附属医院呼吸科,发布在中华结核和呼吸杂志上的一个研究课题是:探讨氢气吸入对环卫工人雾霾暴露的肺保护性作用,结论:氢气吸入治疗有助于降低气道氧化应激损伤相关炎性水平,对全身炎症反应可能也有一定抑制效果,同时能够改善环卫工人咳嗽等呼吸系统症状。

研究通过让16名65岁以上老人短时间吸入氢气,观察对老年人美国心脏协会心血管危险评分、健康相关体能指数和心血管代谢指标的影响。结果发现,美国心脏协会心脏病风险评分显著下降,从4.4± 1.7 下降到3.7 ± 2.1(p=0.05)(95% 可信区间7.6到37.2%; P = 0.01) 和4.6% (95%可信区间−0.3到9.5%; P = 0.05)。 心肺适能与手握力比氢气吸入前分别提高了22.4%和4.6%。心肺适能也可以称为心肺耐力,是指个人的肺脏与心脏从空气中携带氧气,并将氧气输送到组织细胞加以使用的能力。有研究发现,手握力是预测老年人死亡的最灵敏指标之一,握力越大,4年内死亡的可能性越小。

有研究对油酸诱导急性肺损伤大鼠进行氢气生理盐水治疗,通过动脉血气分析、氧化损伤和炎症有关指标分享,发现氢气能治疗油酸诱导急性肺损伤,同时能减少丙二醛和髓过氧化物酶以及炎症因子如白介素- 1β和肿瘤坏死α等,说明氢气治疗油酸诱导急性肺损伤是通过抗氧化抗炎症作用实现的。髓过氧化物酶来自中性粒细胞,能体现中性粒细胞浸润的程度,这也是肺损伤的评价指标。    

C图可看出肺组织损伤程度,E和G可以看出氢气的治疗效果

Kawamura等于2010年首次观察到氢气对肺脏缺血再灌注的影响。研究者于术后1 h给予肺移植大鼠吸入2%氢气,发现氢气可显著提高移植肺脏的气血交换率,减少病理损伤,降低移植肺脏中细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、TNF-α、IL-1β及IL-6水平。吸入氢气后,还可引起肺部丙二醛(MDA)及4-羟基(4-HNE)水平下降,提示脂质氧化减少。同时,氢气还可显著下调凋亡蛋白caspase-8的活性,增加Bcl-2、Bcl-xl等抗凋亡蛋白的水平,抑制移植肺脏中细胞凋亡。

2011年,Kawamura研究团队给提供器官的大鼠术前吸入2%氢气,术后移植物中同样发现了与之前相似的结果,提示氢气对LIRI具有持续的保护作用[22]。器官供者与受者均吸入2%氢气后,研究者观察氢气对脑死亡大鼠供体肺LIRI的影响,结果提示氢气具有全身系统性抗氧化、抗炎和抗凋亡作用。

Zheng等在2.5个大气压条件下使SD大鼠暴露于98%氧浓度的环境5 h以制作HALI模型,于高氧环境暴露前30 min腹腔注射氢水预防给药,结果显示氢水能够减轻肺部病理损伤程度,减少肺水肿及蛋白渗出。以上研究结果表明,氢分子通过抗氧化、抗炎、抗凋亡对HALI起到保护作用。

Terasaki等在放射过程中给胸部放射的小鼠吸入氢气及饮用氢水,发现可减少辐射后肺上皮细胞中•OH及ONOO-水平,降低受辐射小鼠肺部MDA及8-OHdG含量,抑制肺部细胞凋亡,同时降低肺部纤维化程度。

Du等于2013年研究了氢水对缺血性休克引起的ALI的影响,结果显示氢水可减轻急性肺损伤病理损伤程度、减轻肺水肿,降低肺部TNF-α、IL-6等炎症因子,减轻肺部氧化损伤程度。

Li等在脓毒症小鼠模型中发现,吸入氢气可以直接或间接激活Nrf2通路,活化其下游分子HO-1,进而抑制HMGB1引起的炎症反应。

2015年,来自名古屋大学医学研究生院妇产科的一个研究,发表在《自由基研究》杂志上。研究发现氢水能保护孕鼠注射LPS诱导的胎儿肺损伤具有保护作用,能抑制细胞凋亡和氧化损伤,细胞学研究进一步证明了氢气对LPS诱导肺细胞氧化损伤、炎症反应和细胞凋亡

●氢气治疗肺纤维化的实践

暨南大学附属医院复大肿瘤医院院长徐克成,介绍了一位尘肺患者的神奇效应,学医学的我对尘肺这种疾病有一种天然恐惧感,主要是感到这种疾病几乎没有任何药物可对抗

“利用这个机会,我谈谈氢气治疗肺纤维化的问题,这方面已经有一些相关研究报导,结果提示氢气具有抗肺纤维化的作用。例如日本学者曾经报道氢水能对抗放射性肺损伤纤维化,也有复旦大学和河北医科大学的研究发现,氢气对抽烟引起的肺损伤有治疗效果。但是,也有研究失败的经历,我们和上海某著名医院开展的纤维化吸入氢气治疗,预实验阶段就遭遇滑铁卢,没有获得有效的证据,后来这个项目放弃了。不过这方面研究会继续进行,我们需要认真了解氢气到底对那些疾病效果更好,对那些疾病效果不理想,需要知道是否存在不适合使用氢气的疾病,这些问题都是需要我们认真思考和探讨的。”

详细请阅读:氢气治疗癌症的故事(5):氢气“护”肺

●三个动物实验表明对肺损伤的作用

氢能否对药物性肺损伤有治疗作用?我们看三个动物实验——

第一个实验:研究吸氢对实验性急性肺损伤的作用。采用气管内灌注脂多糖(LPS)造成急性肺损伤。64 只小鼠,随机分成4组,每组16只,分别为对照组(PBS)、对照组+吸氢(PBS+H2)、气管内灌注脂多糖(LPS)组和灌注脂多糖+吸氢组(LPS+H2)。吸氢均在实验开始后1和6小时时进行,时间1小时。所有接受脂多糖气管内灌注的鼠,均发生急性肺损伤。但在加上吸氢的动物组,肺损伤轻微,表现为肺泡上皮凋亡减少,肺内中性粒细胞聚集和炎症减轻,一些促炎性细胞因子例如肿瘤坏死因子、巨嗜细胞炎症蛋白以及白介素1、6,均减低。给鼠腹腔内注射含有氢气的生理盐水,也有类似效果(文章发表于Shock 2012年37卷5期)。

该图显示LPS灌注的小鼠肺泡上皮凋亡严重(LPS),而在吸氢的实验性肺损伤小鼠肺上皮凋亡明显减轻(LPS+H2)。A是肺组织学改变,B显示凋亡指数,可见LPS组最高,加上吸氢后,指数下降。PBS 系对照组

第二个实验:研究饮氢水对实验性肺损害的作用。实验采用百草枯(PQ)诱导大鼠急性肺损伤。共采用40只成年小鼠,随机分成4组:对照组、氢水组、PQ 组和PQ+氢水组。对照组和氢水组鼠分别饮纯水和氢水,PQ组和PQ+氢水组鼠接受腹腔内注射PQ,然后分别饮纯水和氢水72小时。氢水内氢气浓度为0.4mM,鼠血液内氢浓度应达到5μM。72小时后杀死动物,解剖。

实验显示,在PQ+氢水组,肺损伤明显轻于PQ组,表现为胸腔渗液较少,气道分泌物内蛋白质含量和细胞数少,肺组织学改变也明显轻于PQ组;在给予氢水的动物肺水肿较轻,反映细胞脂质过氧化和氧化损伤的指标,也明显低于未饮氢水的实验组。作者还测定了细胞凋亡指数,发现氢水组肺上皮凋亡明显减少(文章见于J Biomed Biotechnol 2011年)。

该图显示小鼠肺组织学改变。A和B显示对照组和单纯饮氢水组,肺泡及其间质正常,但在给予氢水的PQ组(D),则肺组织学改变则与PQ组(C)有明显差别。在PQ组,可见显著肺出血、水肿、肺泡间隙增厚、充满炎症细胞和纤维素沉着(C),而在给予氢水的PQ组,则肺损伤明显减少(D)。

该实验又测定肺丙二醛(MDA)。丙二醛是膜脂过氧化重要的产物之一,测定MDA可了解自由基过氧化程度。与对照组和HW组相比,PQ组和PQ + HW组的肺MDA水平增加,然而,PQ + HW组MDA显著低于PQ 组,说明氢气可减少过氧化,起抗氧化作用(下图)。

该图显示各组动物肺组织中的MDA含量,PQ组最高,PQ + HW组的水平较低(*与对照相比;与PQ组相比),提示氢水能降低肺MDA水平。Control指对照组,动物仅饮纯水;HW组指动物饮氢水;PQ组指百草枯致急性肺损伤动物;HW+PQ组指急性肺损伤动物饮氢水

第三份实验检测了吸氢对吸烟引起的慢性阻塞性肺病(COPD)鼠模型的作用。24只小鼠随机分成5组:对照组、COPD组、低氢组、中氢组和高氢组。除对照组,其他各组均吸烟4个月,形成类COPD模型。吸氢的鼠分成低、中、高氢三组,吸入的氢浓度分别为2%、22%和41.6%,每天吸氢2小时,4个月,系与吸烟同时进行。

结果显示,吸氢明显减少支气管肺泡灌洗液内炎症细胞数、a肿瘤坏死因子、基质金属蛋白酶-12、半胱天冬酶-3、半胱天冬酶-8以及白介素6、17和23的表达,但是提高金属蛋白酶-1组织抑制剂。实验还证明,吸氢可改善肺病理、肺功能和心血管功能,降低右心室肥厚指数。吸入22%和41.6%氢气比吸入2%氢气显示更好的结果(文章见于Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017年)。

该图显示吸氢对慢性阻塞性肺病小鼠的肺组织学的影响,右3张照片显示吸氢组,肺改变均较COPD(左2)组为轻,尤其在吸入中高浓度氢气的小鼠(肺组织染色HE ×400).

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